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비만이 치매의 대표적 원인 질환인 알츠하이머병 발병 위험을 높인다는 사실은 이미 알려져 있지만, 그 구체적 생물학적 경로는 오랫동안 명확히 설명되지 않았다.
최근 미국 휴스턴감리교병원 연구팀이 지방조직에서 유래한 세포외소포(extracellular vesicles, EVs)의 지질 성분이 아밀로이드-β 단백질 응집을 직접적으로 조절한다는 사실을 밝혀내며, 비만과 알츠하이머병 사이의 분자적 연결고리를 규명했다고 밝혔다.
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병리학적 특징은 뇌 속 아밀로이드-β 단백질이 응집하여 형성되는 플라크(plaque)이다. 이 플라크는 신경세포 손상을 일으키고 기억력 저하 및 인지기능 장애를 유발한다.
과학전문 매체 사이언스데일리가 소개한 내용에 따르면 연구진은 비만 환자와 마른 사람의 지방 조직에서 세포외소포를 추출해 비교 분석했다. 세포외소포는 세포에서 분비되는 지올쌈바
름 수십~수백 나노미터 크기의 소포체로, 세포 간 신호전달에 관여하며 혈액을 통해 전신을 순환할 수 있고, 특히 혈액-뇌 장벽을 통과할 수 있다는 특징을 가진다.
분석 결과, 비만 환자의 세포외소포에는 마른 사람과 비교해 특정 지질 성분(lipid cargo)의 종류와 농도가 현저히 달랐다. 연구진은 이러한 지질의 차이가 아밀로이드-β 단남양유업 주식
백질의 응집 속도와 방식에 영향을 미친다는 사실을 실험실 모델에서 확인했다. 즉, 비만 환자의 세포외소포는 아밀로이드-β가 더 빠르고 강하게 뭉치도록 촉진하는 경향을 보였다.
이 과정은 쥐 모델과 실제 인간 지방조직 샘플을 통해 검증됐으며, 지방에서 분비된 세포외소포가 뇌로 전달되어 신경병리적 변화를 일으킬 수 있음을 입증했다.
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연구 교신저자인 휴스턴감리교병원의 스티븐 웡 박사(바이오메디컬 엔지니어링 석좌교수, T.T. & W.F. 차오 뇌 연구센터 소장)는 "최근 연구에서 비만이 미국 내에서 가장 중요한 수정 가능한 치매 위험 요인으로 지목되고 있다"며 "이번 발견은 비만과 알츠하이머병을 연결하는 생물학적 경로를 분자 수준에서 보여준다"고 강조했다.
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구진은 향후 치료적 개입의 목표가 될 수 있다고 전망했다. 즉, 세포외소포의 지질 신호 전달을 차단하거나 조절함으로써, 알츠하이머병에서 아밀로이드-β 축적을 늦추거나 예방할 수 있는 신약 개발 가능성이 열렸다는 것이다.
이번 연구는 비만이 단순히 대사성 질환의 위험 요인일 뿐 아니라, 알츠하이머병의 핵심 병리 기전에 직접적인 영향을 줄 수 있음을 보여준 최초의 연구 중 하나다. 지방세포에서 유래한 세포외소포가 뇌로 전달되어 아밀로이드-β 응집을 촉진한다는 사실은 비만 관리와 치매 예방 전략을 통합적으로 고려해야 함을 시사한다.
이번 연구는 10월 2일 ⟪알츠하이머와 치매(Alzheimer's & Dementia: The Journal of the Alzheimer's Association)⟫에 "Decoding Adipose-Brain Crosstalk: Distinct Lipid Cargo in Human Adipose-Derived Extracellular Vesicles Modulates Amyloid Aggregation in Alzheimer's Disease" 제목으로 게재됐다.
정은지 기자 (jeje@kormedi.com)